El alcohol está formado por una molécula de dos
Átomos de carbono y un grupo oxhidrilo (OH) unido
A uno de los dos carbones, cuya estructura resulta
muy soluble al agua (hidrofilia), e insoluble en grasas
(lipófoba) (Sánchez-Tutret, 1997); se difunde
fácilmente a través de las membranas biológicas,
lo cual permite una amplia y fácil dispersión en el
cuerpo. Debido a la gran permeabilidad de las
membranas pulmonares, se puede analizar
mediante el aliento.
El alcohol es capaz de atravesar la barrera
hemoencefálica en un 90%, de ahí que se le atribuye
un efecto directo, logrando incluso interferir
en los potenciales de acción nerviosa; su
influencia sobre la conducta se origina en la alteración
de la corteza cerebral (Souza y Macharro,
1988).
Cuando el alcohol se ingiere produce cambios
bioquímicos hasta ser convertido en una sustancia
llamada acetaldehído, que pasa a la sangre
y se convierte en compuestos inertes; una
vez el alcohol ha sido metabolizado en
acetaldehído, produce el cuadro de intoxicación;
algunos teóricos sostienen que éste actúa sobre
los neurotransmisores cerebrales para producir
tetraisoquinolinas que interfieren en el funcionamiento
neuronal. Sin embargo, los datos disponibles
sobre su acción cerebral hablan de modos
de acción inespecíficos. Lo mismo sucede
con la acción de otros depresores del SNC.
Otro efecto reconocido es la alteración del metabolismo
de la aldosterona, que produce retención
de sodio, potasio y cloro; el poderoso efecto
del alcohol en el gasto urinario ocurre, en
parte, debido al resultado del efecto de la hipófisis
posterior sobre la hormona antidiurética (Souza y
Machorro, 1988). El 95% del alcohol ingerido
permanece en el organismo hasta ser metabolizado
a nivel hepático, en anhídrido carbónico (CO2) y
agua (H20). Del 1 al 5% se elimina por el aire
respirado y del 1 al 15% se elimina por la orina.
Las propiedades sedantes del alcohol hacen que
éste tenga sobre el organismo un efecto anestésico
sobre algunas áreas del cerebro, disminuyendo
su actividad; y como todo medicamento
sedante-hipnótico, actúa para favorecer la
inhibición sináptica, producida por el transmisor
denominado ácido gamma-aminobutírico
[GABA] (igual sucede con las anfetaminas y barbitúricos).
El efecto anestésico se lleva a cabo principalmente
a través de una acción inhibitoria en los
receptores NMDA del neurotransmisor glutamato,
que tiene un poder exitatorio en el cerebro
(Collinbridge y Lester citados por Sánchez-Tutret,
1997), produciendo modificaciones en el mecanismo
neuronal del hipocampo y córtex, lo que
podría constituir correlatos neuroquímicos de la
memoria y ser la base de sus efectos anestésicos
(Sanchez-Tutret, 1997).
Parece que el neurotransmisor GABA actúa en
muchas regiones cerebrales y, como se sabe, un
medicamento que modifique las sinapsis
gabérgicas producirá los más variados efectos
sobre el comportamiento del individuo, de ahí
la importancia de su estudio.
En los últimos años, varios laboratorios han podido
demostrar que en muchas sinapsis
gabérgicas el receptor para el GABA se encuentra
muy relacionado con otras moléculas proteicas
de la membrana postsináptica; una de estas
moléculas asociadas a este receptor ha recibido
el nombre de receptor benzodiacepíni-co. Como
su nombre lo indica, esta molécula tiene una
especial afinidad para unirse a las moléculas de
benzodiacepina.
Otra de las proteínas que está en relación con el
receptor para el GABA tiene una especial afinidad
para unirse a los barbitúricos y a algunos otros
tipos de medicamentos con actividad neurológica,
tales como el etanol, lo que forma un único mecanismo
molecular complejo que se denomina complejo
del receptor GABA. Cuando una molécula de
benzodia-cepina, barbitúrico, alcohol u otro medicamento
se une al complejo del receptor GABA,
produce una mayor inhibición de los impulsos nerviosos
en la célula postsináptica.
Universidad de La Rioja
